تاثیر تمرین استقامتی بر بیان ژن موتور پروتئین های داینئین و داین اکتین در عصب سیاتیک رت های نر ویستار دارای نروپاتی دیابت

پژوهش حاضر با هدف بررسی میزان بیان mrna داینئین و داین اکتین در نرون های حسی و حرکتی بافت نخاع رت های نر ویستار دارای نروپاتی دیابت در پی تمرین استقامتی انجام گردید. بدین منظور، 28 سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به طور تصادفی در چهار گروه هفت تایی: دیابتی تمرین کرده (dt)، دیابتی تمرین نکرده (dc)، سالم تمرین کرده (ht) و سالم تمرین نکرده (hc) قرار گرفتند. جهت القا دیابت، از روش تزریق درون صفاقی محلول stz ( mg/kg45) استفاده گردید. 2هفته پس از تزریق stz، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط (70-60 درصد vo2max) به مدت 6 هفته اجرا گردید. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نرون های حسی و حرکتی l4-l6 بافت نخاع استخراج گردید. بیان mrna داینئین و داین اکتین نیز به روش real time-pcr بررسی شد. نتایج پژوهش حاضر نشان داد نروپاتی دیابت منجر به افزایش mrna داینئین و داین اکتین در نرون های حسی و حرکتی در گروه dc گردید (01/0?p). به علاوه، تمرین منجر به کاهش معنی دار mrna داینئین و داین اکتین در نرون های حسی و حرکتی و سطوح گلوکز خون در گروه dt در مقایسه با گروه dc گردید(01/0?p). همچنین تمرین استقامتی منجر به افزایش mrna داینئین و داین اکتین در نرون های حرکتی و mrna داینئین و داین اکتین در نرون های حسی در گروه ht گردید (01/0?p). نتایج پژوهش حاضر نشان می دهد که از لحاظ نظری یکی از عوامل احتمالی درگیر در اختلال انتقال آکسونی در نروپاتی دیابت، می تواند ناشی از تنظیم افزایشی mrna داینئین و داین اکتین در نرون های حسی و حرکتی رت های دیابتی شده توسط stz باشد و تمرین استقامتی می تواند به عنوان حلقه ای از زنجیره ی یک راهبردهای غیر دارویی، این افزایش را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.